Tumores

CISTO PINEAL

Formação de aspecto cístico simples na glândula pineal, medindo aproximadamente 1 cm, estabelecendo contato com os colículos superiores.

CARCINOMATOSE MENINGEA

Hipersinal na sequência FLAIR acometendo a profundidade dos sulcos corticais e das folhas cerebelares, bem como na superfície pial do tronco encefálico, associado à intensa impregnação leptomeníngea difusa. Associa-se discreta impregnação do segmento cisternal dos nervos oculomotores, notadamente à esquerda, bem como do complexo VII / VIII no interior do conduto auditivo à direita.

OPINIÃO: Achados compatíveis com acometimento difuso das leptomeninges, com provável acometimento do segmento cisternal dos nervos oculomotores e do complexo VII/ VIII no interior do conduto auditivo direito. As características observadas podem resultar do comprometimento difuso inflamatório ou neoplásico (leptomeningite difusa).

CRANIOFARINGIOMA

Formação expansiva suprasselar caracterizada por sinal heterogêneo em todas as sequências, apresentando focos de marcado hipossinal em T2 ecogradiente, que pode resultar de calcificações ou depósito de hemossiderina, medindo cerca de 2,7 x 2,1 x 1,5 cm nos seus maiores eixos, com impregnação heterogênea pelo gadolínio. Inferiormente a lesão ocupa se estende à interpeduncular, mantendo íntimo contato com o quiasma óptico, dificultando a identificação da haste hipofisária. Não há extensão selar significativa. Superiormente a lesão estende-se a região hipotalâmica, abaulando o assoalho do III ventrículo e ocupando-o parcialmente.

OPINIÃO: Formação expansiva suprasselar com extensão hipotalâmica, compatível com craniofaringeoma, admitindo-se como principal diferencial a possibilidade de angioma cavernoso.

TUMOR GLIAL DE BAIXO GRAU

Formação expansiva, de características infiltrativas temporoinsular à direita, sem limites precisos, comprometendo os giros temporal superior e aspecto inferior da ínsula, sem impregnação pelo agente de contraste paramagnético.

Seu efeito expansivo é caracterizado por leve apagamento dos sulcos corticais adjacente e da fissura sylviana.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura não se observa significativa elevação do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal que possa resultar de proliferação microvascular.

também não foi observado aumento da permeabilidade capilar caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam despopulação neuronal, caracterizada por redução dos picos de NAA, com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada por elevação dos picos de colina, traduzindo multiplicação celular e de membranas celulares.

OPINIÃO: Formação expansiva, de características infiltrativas, temporoinsular à direita. As características de imagem, somadas aos achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central. O diagnóstico diferencial deve incluir a possibilidade de lesão glial de baixo grau.

TUMOR GLIAL DE ALTO GRAU

Formação expansiva, de características infiltrativas centroencefálica à esquerda, sem limites precisos, apresentando impregnação heterogênea pelo agente de contraste paramagnético, com aparente comprometimento dos espaços perivasculares adjacentes. Presenta contornos irregulares, estendendo-se superiormente ao centro semioval homolateral e anteriormente ao sulco culdotalâmico. Lateralmente envolve o núcleo lentiforme e posteriormente os núcleos talâmicos anteriores e mediais. Sua extensão inferior compromete ainda o aspecto superior do pedúnculo cerebral homolateral.

Seu efeito expansivo é caracterizado por compressão do corpo do ventrículo lateral esquerdo e discreta deformidade do III ventrículo.

Apresenta-se circundada por extenso halo de edema/infiltração, caracterizado por hipersinal nas sequências ponderadas em T2/FLAIR, que se estende da região subcortical dos giros pré e pós-central à região periventricular do lobo temporal esquerdo.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, destaca-se elevação do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal, denotando proliferação microvascular.

Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

OPINIÃO: Formação expansiva, de características infiltrativas, comprometendo os núcleos da substância cinzenta profundos à esquerda, com extensão ao centro semioval e, inferiormente, ao pedúnculo cerebral adjacente. As características de imagem, somadas aos achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central, com alto grau de agressividade biológica. O diagnóstico diferencial deve incluir a possibilidade de lesões gliais de alto grau, com diferencial para processo de natureza linfoproliferativa.

Formação expansiva, de características infiltrativas comprometendo a região subinsular direita, sem limites precisos, apresentando impregnação heterogênea pelo agente de contraste paramagnético, delimitando áreas de necrose / liquefação central. Presenta contornos irregulares, imprecisos, e apresenta-se circundada por extenso halo de edema/infiltração, caracterizado por hipersinal nas sequências ponderadas em T2/FLAIR, que se estende superiormente ao centro semioval homolateral e região periventricular frontal direita e posteriormente ao segmento dorsal do braço posterior da cápsula interna.

Determina deslocamento medial da cápsula externa, putamen e globo pálido, sem que haja alteração expressiva do sinal da anisotropia fracionado destas estruturas, o que não sugere invasão.

As sequencias de tractrografia apontam, entretanto, para importante alteração arquitetural e da anisotropia fracionada do córtex insular, capsula extrema e claustro, sugerindo invasão tumoral.

Distorção arquitetural, menos pronunciada, porém também sugestiva de invasão, é observada no fascículo arqueado, porção anterior do feixo longitudinal superior e, em menor grau, no feixo fronto-occipital superior. Não se observam sinais de comprometimento do trato córtico-espinhal.

OPINIÃO: Formação expansiva, de características infiltrativas comprometendo a região subinsular direita. As características de imagem, somadas aos achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central, com alto grau de agressividade biológica. O diagnóstico diferencial deve incluir a possibilidade de lesões gliais de alto grau.

TUMOR GANGLIONEURAL

Persiste com dimensões inalteradas a formação expansiva de características infiltrativas comprometendo o verme cerebelar, com hipersinal nas sequências ponderadas em T2 e discreto efeito expansivo, caracterizado por discreta deformidade do IV ventrículo. A lesão apresenta múltiplos cistos no seu interior, com extensão superior ao pedúnculo cerebelar superior direito e mesencéfalo homolateral, ao redor do aqueduto mesencefálico. As características de imagem não são específicas, porém deve ser incluída a possibilidade de lesão neoplásica glial de baixo grau.

A administração do agente de contraste paramagnético, entretanto, evidencia a presença de foco anelar subcentimétrico de impregnação pelo gadolínio na margem lateral direita da porção superior da lesão, não observado nos estudos de referência.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, merece destaque que o novo foco de impregnação destacado apresenta elevação do rCBV em relação à substância branca de aparência normal, denotando o aumento da densidade capilar. Este deve ser o foco de eleição na eventual realização de biópsia dirigida.

Não há aumento significativo da permeabilidade capilar caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam leve depleção da população neuronal no local da lesão, caracterizada por redução dos picos de NAA. Não foi observada, entretanto, inversão das relações colina/creatina e colina/NAA. Nota-se apenas discreta elevação relativa do pico de mioinositol e de suas relações.

O conjunto das alterações observadas não é específico, mas permite incluir entre os diferenciais a possibilidade do tumor glioneuronal formador de rosetas do quarto ventrículo.

MENINGIOMA

Formação expansiva extra-axial lobulada, com ampla base de implantação dural caracterizada por isossinal em T1 e T2, localizado na regiao parassagital da convexidade frontal direita, em intimo contato com o seio sagital superior, medindo cerca de 7,0 x 4,8 x 2,4 cm. Ha sinais de hemorragia intratumoral.

A lesão determina compressão sobre o parênquima cerebral adjacente, associado a extenso edema perilesional com retificação do tronco do corpo caloso, e obliteração parcial do corpo do ventrículo lateral direito e desvio das estruturas centromedianas para esquerda por cerca de 0,6 cm no nível dos forames de Monro sem sinais evidentes de herniação.

Observa-se ainda sinais de remodelamento osseo da calota craniana adjacente com componente tumoral intra-ósseo medindo 2,0 x 0,8 cm.

A sequencia T2* apresentam focos de marcado hipossinal que devem corresponder a foco de calcificação ou hemorragia antiga.

Apos a injeção do agente de contraste magnético a lesão apresentou realce homogêneo com extensão paquimeningea adjacente (sinal da cauda dural).

Ha sinais de invasão do seio sagital superior que devera ser melhor evidenciado por estudo dirigido.

ID: Volumosa formação expansiva extra-axial na convexidade frontal direita, associada a componente intra-ósseo, devendo-se considerar como principal hipótese diagnostica neoplasia atípica do revestimento meningotelial (meningioma).

Lesão expansiva extra-axial, com base de implantação dural na foice interhemisférica, com crescimento predominante à esquerda e calcificações grosseiras de permeio, o conjuntoconjunto medindo <> x <> x <> cm, determinando efeito expansivo local caracterizado por apagamento dos sulcos e retificação dos giros adjacentes.

ID: Lesão expansiva extra-axial com base de implantação dural na foice interhemisférica, que pode corresponder a lesão de origem meningotelial (meningeoma).

Formação expansiva com hipossinal em T1 e hipersinal em T2 bem como impregnação intensa e homogênea pelo agente de contraste paramagnético, extra-axial com ampla base de implantação dural e limites bem definidos, na cisterna pontocerebelar direita. Superiormente se estende até o nível dos processos clinoides posteriores e desloca o pedúnculo cerebral homolateral para a esquerda. Inferiormente se estende até o nível do forame magno. Medial e posteriormente desloca e comprime o pedúnculo médio e hemisfério cerebelar direitos, bem como a ponte, mesencéfalo e quarto ventrículo com redução de suas dimensões. Destaca-se ainda o envolvimento de cerca de 180º da artéria basilar e circunferencial do segmento proximal da artéria cerebral posterior direita, determinando afilamento da mesma. Lateralmente há extensão para o interior do canal auditivo interno, com alargamento do mesmo. Anteriormente estende-se ao cavo de Meckel, ocupando o mesmo, sendo limitada pelo clivus, onde não se observa sinais de invasão. Mede 6,2 x 5,9 x 5,6 cm.

Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam acentuada redução / ausência dos picos de NAA e creatina, além da elevação dos picos de colina, traduzindo maior multiplicação celular e de membranas celulares. Nota-se, ainda, pequena quantidade de lípides/lactato, marcador de necrose/anaerobiose. Destaca-se a presença de alfa e beta-GLX.

ID: Volumosa formação expansiva centrada na cisterna pontocerebelar direita. As características de imagem, somadas aos achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica extra-axial. A possibilidade de tumor do revestimento meningotelial (meningioma) pode ser incluída no diagnóstico diferencial.

Formação expansiva extra-axial, com ampla base de implantação dural, mediana, ocupando o plano esfenoidal e a região do tubérculo da sela, estendendo-se a parede lateral dos seios cavernosos, mais evidente à esquerda. A lesão se estende à região suprasselar e a sela turca, bem como à região supraclinóide, com isossinal em T1 e T2/FLAIR e intensa impregnação pelo agente paramagnético. A lesão promove impressão sobre o aspecto inferior dos giros orbitais e retos e hipersinal subcortical destes nas seqüências T2/FLAIR (edema vasogênico), bem como deslocamento posterior da haste hipofisária, não se caracterizando o parênquima hipofisário.

Nota-se envolvimento pela formação em mais de 180 graus da artéria carótida interna direita em seu segmento supraclinóide. As artérias carótida interna esquerda, cerebrais anteriores e médias mantém íntimo contato com a lesão, sendo as ramificações carotídeas deslocadas superolateralmente.

Os canais ópticos estão invadidos pela lesão com envolvimento bilateral dos nervos e do quiasma ópticos, prinipalmente deste último que se apresenta circunferencialmente envolvido e difusamente afilado.

A lesão determina ainda hiperostose da placa cribiforme, do plano esfenoidal, do tubérculo da sela e, em menor grau dos processos clinóides anteriores, mais bem caracterizados no estudo de tomografia computadorizada realizado no dia 11/07/2014. Nota-se a extensão inferior do componente sólido da lesão que se projeta ao interior do seio esfenoidal.

Os estudos de perfusão por ressonância magnética demonstraram áreas de aumento da densidade capilar por neoangiogênese tumoral, com aumento da permeabilidade tumoral e sinais de ausência de barreira hemato-encefálica, característico de lesão extra-axial.

O estudo de espectroscopia demonstrou pico de Glutamato na frequência de 2,1e 3,8 ppm, favorecendo a possibilidade de lesão de origem meningotelial.

Nota-se ainda lesão expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural na tenda do cerebelo à direita, com extensão ao ligamento petroclinoide e ao seio cavernoso homolateral, caracterizada por isossinal nas sequências T1 e T2, e intensa impregnação pelo agente de contraste paramagnético, medindo cerca de 1,8 x 1,6 x 2,0 cm (L x AP x T). A lesão determina discreto deslocamento anterior da artéria carótida interna cavernosa homolateral, além do deslocamento e compressão da formação hipocampal e do giro parahipocampal direitos, onde se observa área de hipersinal em T2 / FLAIR, que pode decorrer de edema vasogênico por alteração da drenagem venosa ou infiltração pial.

OPINIÃO: Lesão expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural na tenda do cerebelo à direita com extensão ao ligamento petroclinoide homolateral, compatível com tumor do revestimento meningotelial (meningioma).

Formação expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural no bordo livre da tenda do cerebelo à esquerda, medindo cerca de 0,8 x 0,6 cm em seus maiores diâmetros, densamente calcificada (correlação tomográfica), determinando discreto deslocamento da margem inferior do pedúnculo cerebral homolateral. Após a injeção do agente paramagnético observa-se impregnação da margem da lesão, associada a discreto espessamento das margens adjacentes da tenda cerebelar.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, não se destaca elevação significativa do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal ou ainda significativo aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de tractografia não demonstram importante alteração arquitetural e da anisotropia fracionada do trato corticoespinhal.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética são prejudicadas dadas as diminutas dimensões da lesão e consequente contaminação do volume de amostra com o tecido cerebral adjacente. Não há sinais de metabólitos anômalos à curva espectral.

OPINIÃO: Formação expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural no bordo livre da tenda do cerebelo à esquerda, medindo cerca de 0,8 x 0,6 cm em seus maiores diâmetros, densamente calcificada (correlação tomográfica), determinando discreto deslocamento da margem inferior do pedúnculo cerebral homolateral. As características de imagem são compatíveis com lesão do revestimento meningotelial (meningeoma). Suas dimensões estão inalteradas em relação ao exame de 03/06/2011.

Formação expansiva intraventricular à esquerda, ocupando o átrio e corno occipital do ventrículo lateral, com contornos lobulados, apresentando impregnação intensa e relativamente homogênea pelo agente de contraste paramagnético. Apresenta marcado baixo sinal nas sequências ponderadas em T2, com diminutos focos de marcado hipossinal em T2* que deve resultar de calcificações ou depósitos de hemossiderina.

A lesão mede cerca de 5,6 x 3,5 x 3,2 cm nos seus maiores diâmetros e seu efeito expansivo determina aumento das dimensões deste segmento ventricular, com abaulamento e deslocamento da superfície ependimária. Observa-se discreto halo de elevado sinal nas sequências T2 do parênquima cerebral peritrigonal, não havendo, contudo, sinais inequívocos de infiltração do parênquima cerebral. Observa-se ampla margem de contato da lesão com o glômus do plexo corioide, deslocado inferiormente.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para a avaliação da microvasculatura, destaca-se a elevação do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal, denotando proliferação microvascular. Destaca-se, ainda, o aumento da permeabilidade capilar, caracterizada pela elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam elevação da relação colina/creatina, determinada pela elevação dos picos de colina, traduzindo a multiplicação celular e de membranas celulares. Destaca-se o aumento de gama-Glx e o aumento de alfa-glutationa (3.8 ppm).

OPINIÃO: Formação expansiva intraventricular à esquerda, ocupando o átrio e corno occipital do ventrículo lateral. As características de imagem sugerem, dentre os diagnósticos diferenciais, a possibilidade de tratar-se de neoplasia do revestimento meningotelial (meningioma).

Lesão expansiva extra-axial na fossa média à direita, acometendo o seio cavernoso direito, obliterando o cavo de Meckel, envolvendo parcialmente o segmento cavernoso da carótida interna, que apresenta leve redução de calibre. A lesão apresenta isossinal em T1 e T2, com intensa impregnação pelo contraste paramagnético e focos de hipossinal em T2*, compatíveis com calcificações.

Estende-se inferiormente para o forame redondo, fissura orbital inferior e fossa pterigopalatina. Anteriormente acomete a fissura orbital superior direita até o limite do ápice orbitário. Lateralmente comprime o lobo temporal e posteriormente ocupa a cisterna pré-pontina, na topografia do segmento cisternal do nervo trigêmeo. Também está estável ou edema vasogênico dos lobos temporal e região insular à direita.

Persiste inalterada a outra lesão expansiva extra-axial, de características semelhantes, ocupando a goteira olfatória esquerda, estendendo-se ao trabeculado etmoidal subjacente, com mínima extensão contralateral.

Formação expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural no tubérculo selar anterior, medindo cerca de 0,8 x 0,6 cm em seus maiores diâmetros, tocando a margem inferior do quiasma óptico, sem sinais de compressão ou deslocamento do mesmo.

OPINIÃO: Formação expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural no tubérculo selar anterior, cujas características são compatíveis com lesão do revestimento meningotelial (meningeoma).

Lesão expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural envolvendo o osso frontal direito, junto à parede posterior do seio frontal homolateral, com hipossinal heterogêneo em T1 e T2, e intensa impregnação pelo agente de contraste paramagnético, medindo cerca de 2,7 x 2,7 x 2,8 cm (L x AP x T). Destaca-se impregnação paquimeníngea adjacente (cauda dural), além de focos de marcado hipossinal nas sequências SWI, que devem corresponder à focos de calcificação ou depósitos de produto de degradação da hemoglobina. A lesão determina deslocamento e compressão dos giros frontal superior e médio direitos, bem como dos giros orbitais e reto homolaterais, onde se observa área de hipersinal em T2 / FLAIR, que pode decorrer de edema vasogênico por alteração da drenagem venosa ou infiltração pial.

Formação expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural e aparente origem no seio cavernoso direito, com encurtamento de T1 e T2 e intensa impregnação pelo gadolínio, com características compatíveis com tumor do revestimento meningotelial (meningioma). Mede cerca de 3,2 x 2,5 x 2,7 cm em seus maiores diâmetros, pouco maiores que as observadas no estudo de 06/08/2013, guardadas as diferenças técnicas entre os dois exames.

Observam-se sinais de hiperostose óssea, com comprometimento da clinóide anterior, do teto do ápice orbitário e a asa menor do esfenóide direitos. O seio cavernoso tem dimensões aumentadas, com envolvimento circunferencial da artéria carótida interna cujo calibre é menor do que a contralateral.

Superiormente a lesão determina leve deslocamento dos giros corticais da fossa anterior direita, envolvendo o segmento pré-quiasmático do nervo óptico direito até o forame óptico. Anteriormente a lesão compromete e alarga a fissura orbitária superior, estendendo-se ao ápice orbitário. Lateralmente espessa a dura-máter que recobre a parede medial da fossa média. Inferiormente observa-se extensão da lesão ao forame redondo, determinando seu alargamento, sem haver comprometimento da fissura pterigopalatina. Medial e inferiormente a lesão apresenta extensão ao seio esfenoidal, determinando espessamento de seu contorno superior.

OPINIÃO: Formação expansiva extra-axial parasselar à direita, compatível com meningioma, com sinais de invasão do seio cavernoso e extensão ao seio esfenoidal e ápice orbitário adjacentes. Suas dimensões são pouco maiores quando comparadas ao estudo de referência.

Lesão expansiva sólida extra-axial petroclival à direita, associada a leve espessamento e realce da porção adjacente da tenda do cerebelo (provável cauda dural). Apresenta predomínio de isossinal em T1 e T2, exibindo impregnação intensa e relativamente homogênea pelo meio de contraste paramagnético.

A lesão ocupa o seio cavernoso direito, estendendo-se pelo aspecto póstero-inferior do cavo de Meckel, envolvendo a artéria carótida interna ipsilateral, esta última de calibre e fluxo mantidos. Lateralmente, exibe pequeno componente que se insinua na fossa média direita, determinando leve compressão sobre o giro para-hipocampal, porém sem alterações de sinal do mesmo. Posteriormente, há pequena extensão à cisterna pré-pontina, em contato com a porção cisternal do nervo trigêmeo direito.

OPINIÃO: Exame de controle de lesão expansiva extra-axial petroclival à direita, cujo aspecto de imagem favorece a possibilidade de um meningioma.

MENINGIOMA HIPOGLOSSO

Pequena lesão expansiva extra-axial na base do crânio, localizada entre o contorno anterolateral do forame jugular esquerdo e o contorno superior do canal do nervo hipoglosso homolateral, que se caracteriza por sinal hipointenso em T1 e hiperintenso em T2, com impregnação intensa e homogênea após a injeção intravenosa do agente contraste paramagnético. A lesão apresenta difusão facilitada das moléculas de água. Há sinais de osteólise local, sem evidência de extensão à mastóide homolateral. A porção basioccipital também se encontra de sinal preservado e não há componente cisternal da lesão. A lesão mede 1,7 x 1,8 cm, destacandose a relação do contorno inferior da lesão com o espaço carotídeo, com discreto deslocamento posterior da veia jugular, em íntima relação com o contorno da porção petrosa da artéria carótida interna homolateral.

Sistema ventricular de formas e dimensões dentro da normalidade.

Discreto alargamento global dos sulcos corticais e das fissuras cerebrais.

Pequenos focos hiperintensos em T2/FLAIR na substância branca das regiões periventriculares e subcorticais dos hemisférios cerebrais, que não se associam a efeito expansivo ou impregnação anormal pelo agente de contraste paramagnético.

O restante do parênquima encefálico tem morfologia e sinal normais.

A administração do agente paramagnético não evidencia focos de impregnação anômala.

ID: Pequena lesão expansiva na base do crânio à esquerda, em íntima relação com o forame jugular e o contorno superior do canal do nervo hipoglosso homolateral. As características observadas são inespecíficas, mas é possível incluir a possibilidade de tumor meningotelial ou de bainha nervosa entre os diagnósticos diferenciais. A possibilidade de tumor glômico nos parece menos provável.

HEMANGIOPERICITOMA

Formação expansiva extra-axial, lobulada ao longo da foice posterior / supratentorial e sobre os lobos parieto-occipitais, sobretudo do direito. Existe edema perilesional no lobo parieto-occipital direito com extensão a substância branca Periventricular posterior. Apresenta ainda efeito expansivo caracterizado por apagamento dos sulcos cortical locorregionais e do corno posteriori do ventrículo lateral direito.

Formação expansiva extra-axial, lobulada e captante centrada na convexidade da região occipital direita. Existe edema vasogênico no lobo occipital direito e apagamento parcial do corno ventricular posterior direito. Há ainda comprsssao sobre os lobos occipitais e aspecto superior do vermes cerebelar. A formação envolve o ápice tentorial, invade o seio reto e encarcera a torcula. A formação é muito vascularizada com proeminência de flow voids

SCHWANNOMA TRIGEMIO

Formação expansiva extra-axial, que apresentou impregnação heterogênea ao agente paramagnético, localizada no ângulo pontocerebelar esquerdo e lateralmente a cisterna pré-pontina, envolvendo o nervo trigêmio deste lado e se estendendo anteriormente ao cavo de Meckel e ao seio cavernoso adjacentes, inalterada em relação ao exame anterior, determinando compressão na ponte e deformidade do IV ventrículo, assim como deslocamento posterior do VII e VIII nervos cranianos ipsilaterais.

Persitem os sinais de atrofia da musculatura mastigatória à esquerda decorrente de denervação crônica.

Focos com hipersinal em T2/ FLAIR na substância branca periventricular e nos centros

ID:Avaliação por ressonância magnética do encéfalo para controle evolutivo de provável schwannoma do trigêmeo esquerdo, sem alterações significativas em relação ao exame anterior.

TU SUPRASSELAR GERMINOMA

Formação expansiva lobulada suprasselar, localizada na região hipotalâmica, isoatenuante em relação a substância cinzenta, com realce homogêno ao meio de contraste iodado, medindo cerca de <> x <> x <> cm nos seus maiores eixos ocupando o recesso infundibular do III ventrículo. A lesão mantém contato com o aspecto posterior do quiasma óptico.

Observa-se extensão do conteúdo da cisterna supra-selar à sela turca, determinando rebaixamento do parênquima adeno-hipofisário, restrito ao assoalho da sela (achados compatíveis com sela turca parcialmente vazia). O parênquima adeno-hipofisário tem coeficientes de atenuação heterogêneos, sem nódulos detectáveis por este método.

ID: Formação expansivas sólida suprasselar localizada na região hipotalâmica. Considerar a possibilidade de lesão neoplásica de natureza germinativa (germinoma) entre os principais diagnósticos diferenciais.

TUMOR SUPRASSELAR MENINGOTELIAL

Formação expansiva selar / suprasselar, bem delimitada, lobulada, com isossinal em T1 e T2/FLAIR, com pequenas áreas císticas na periferia da lesão, na sua margem posterossuperior, além de pequenos focos de hipossinal na sequência T2*, que podem corresponder a depósitos de produtos de degradação da hemoglobina ou calcificações. A lesão mede cerca de <> x <> x <> cm e apresenta impregnação levemente heterogênea pelo agente paramagnético. Nota-se remodelamento e alargamento da cavidade selar com sinais de descontinuidade da cortical óssea do dorso da sela e do canal óptico. Superiormente a lesão eleva e comprime o quiasma óptico, hipotálamo e assoalho do terceiro ventrículo, além de exercer compressão sobre os giros frontobasais bilaterais, onde se observa edema vasogênico perilesional. Destaca-se hipersinal no T2/FLAIR dos tratos ópticos em direção aos núcleos geniculados laterais. Anteriormente a lesão se estende para o interior da órbita esquerda obliterando o ápice orbitário, mantendo íntimo contato com a margem lateral do nervo óptico, que se apresenta deslocado medialmente. Inferiormente e lateralmente a lesão invade e expande o cavum trigeminal esquerdo e o seio cavernoso homolateral, insinuando-se para o forame oval homolateral. Lateralmente invade o seio cavernoso esquerdo, circundado a artéria carótida interna homolateral, que se apresenta com calibre e sinal de fluxo preservados, além de compressão e retificar as estruturas mesiais do lobo temporal deste lado. Posteriormente a lesão se estende para a cisterna pré-pontina, determinando compressão sobre a face ventral da ponte. Note baixo sinal nas imagens do mapa ADC sugerindo áreas de restrição à livre movimentação das moléculas de água por provável hipercelularidade lesional.

ID: Formação expansiva selar / suprasselar com sinais de invasão do seio cavernoso e do cavo trigeminal esquerdos, apresentando extensão para a órbita deste lado. A possibilidade de processo neoplásico primário deve ser considerada. Apesar de não individualizado o parênquima hipofisário, neste estudo, a possibilidade de tumor hipofisário nos parece menos provável, principalmente pela presença de invasão da órbita. A possibilidade de uma lesão meningotelial não pode ser excluída, particularmente o meningioma e o hemangiopericitoma.

TU GLIAL

Formação expansiva e infiltrativa corticossubcortical caracterizada por hipossinal em T1 e hipersinal em T2 / FLAIR com pequenos cistos periféricos de permeio, acometendo os giros suparamarginal, angular, pré e pós-centrais, lóbulo paracentral, giros frontal médio à direita, bem como o lóbulo parietal superior e a substância branca subcortical da insula homolaterais. Destaca-se área com restrição a livre movimentação das moléculas de água localizada na substância branca do centro semioval direito, que deve resultar de área com maior celularidade. Após a injeção intravenosa do meio de contraste paramagnético não se evidencia impregnação significativa. A lesão determina efeito expansivo local caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e das fissuras cerebrais regionais, mínima compressão sobre ventrículo lateral direito e discreto desvio contralateral das estruturas centromedianas por cerca de 0,5 cm. Há sinais de herniação uncal incipiente à direita.

As sequências de espectroscopia de prótons por ressonância magnética caracterizam redução da população neuronal, com redução dos picos de NAA, além da inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada pela elevação dos picos de colina, traduzindo a multiplicação celular e de membranas celulares. Nota-se, ainda, pico de mioinositol relacionado a processos expansivos ou reparativos astrocitários, além de pequeno pico de lactato, que pode corresponder à necrose/anaerobiose.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para a avaliação da microvasculatura observa-se significativa elevação do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal que deve resultar de proliferação microvascular (neoangiogênese tumoral). Também não foi observado aumento da permeabilidade capilar caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

ID: Formação expansiva e infiltrativa frontoparietal e insular à direita, compatível com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central. As características de imagem, interpretadas em conjunto com as sequências funcionais, permitem considerar como principal diagnóstico diferencial a possibilidade de lesão glial (glioma difuso). Destaca-se área com maior rCBV e sinais de restrição à livre movimentação das moléculas de água na substância branca do centro semioval direito, que deve ser considerada como foco de eleição para eventual biopsia, pois pode resultar de maior celularidade ou maior grau histológico da neoplasia.

XANTOASTROCITOMA/GANGLIOGLIOMA

Lesão expansiva intra-axial sólido-cística, localizada na região corticossubcortical do aspecto anterior do polo temporal direito, apresentando componente sólido periférico com hipossinal nas sequências T1 e T2. O componente sólido da lesão mede cerca de 1,0 x 0,8 x 1,0 cm (L x AP x T) e exibe intensa impregnação pelo agente de contraste paramagnético, que se estende à superfície meníngea adjacente, na sua margem lateral. Nota-se ainda restrição à livre movimentação das moléculas de água nas sequências em difusão, além de discreto efeito expansivo local, sem edema significativo.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, não houve significativa elevação do rCBV (DSC-MRI) da lesão no polo temporal direito em relação a substância branca de aparência normal, denotando a ausência de neoangiogenese significativa. Nota-se ainda o aumento da permeabilidade capilar, caracterizada pela elevação na perfusão T1 (DCE-MRI).

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética evidenciam redução da população neuronal, caracterizada por redução dos picos de NAA, com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada por elevação dos picos de colina, traduzindo multiplicação celular e de membranas celulares. Observa-se ainda discreta elevação do pico de mioinositol.

ID: Lesão expansiva intra-axial sólido-cistica acometendo o polo temporal direito com discreto efeito expansivo local, cujas características de imagem, interpretadas em conjunto com os achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central, devendo considerar a possibilidade de xantoastrocitoma pleomórfico ou ganglioglioma.

HEMANGIOMBLASTOMA/META HIPER

Lesão expansiva intra-axial sólido-cística com componente sólido periférico, estendendo-se à superfície pial, acometendo a região corticossubcortical do hemisfério cerebelar direito e o verme, caracterizada por hipossinal em T1 e hipersinal heterogêneo em T2, com intensa impregnação pelo agente de contraste paramagnético, medindo cerca de 2,6 x 2,6 x 3,0 cm (L x AP x T). Destaca-se a presença de múltiplos flow voids no componente sólido, além da facilitação à livre movimentação das moléculas de água nas sequências ponderadas em difusão, denotando a natureza hipervascular da lesão. Nota-se área de hipersinal em T2/FLAIR adjacente à lesão que deve corresponder a edema vasogênico / infiltração neoplásica.

O conjunto de achados determina efeito expansivo regional, caracterizado pelo apagamento dos espaços liquóricos entre as folhas cerebelares adjacentes e deslocamento anterior do tronco encefálico, com compressão do IV ventrículo e consequente dilatação do sistema ventricular supratentorial a montante e sinais de transudato liquórico periventricular. Não há sinais de herniações parenquimatosas.

Os estudos de perfusão por RM com avaliação da suscetibilidade dinâmica à primeira passagem do gadolínio pelo leito microvascular, demonstram o aumento da densidade capilar (elevação do rCBV) com acentuado extravasamento do contraste pela ausência de barreira hematoencefálica nas lesões. Destaca-se ainda aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam redução da população neuronal, caracterizada pela diminuição dos picos de NAA, e elevação dos picos de colina, traduzindo o aumento local da atividade de membrana ou turnover celular. Nota-se ainda a presença do pico de lactato, marcador de necrose / anaerobiose.

ID: Lesão expansiva intra-axial sólido-cística acometendo a região corticossubcortical do hemisfério cerebelar direito e o verme, cujas características de imagem convencional e funcional sugerem a natureza hipervascular da lesão, podendo-se considerar a possibilidade de hemangioblastoma ou metástase hipervascular dentre os diagnósticos diferenciais.

METÁSTASES

Múltiplas lesões expansivas intra-axiais, distribuídas predominantemente na transição corticossubcortical dos hemisférios cerebrais e cerebelares, caracterizadas por hipossinal em T1 e T2, além de hipersinal na sequência ponderada em difusão, denotando restrição à livre movimentação das moléculas de água, a maior delas localizada no giro temporal inferior esquerdo, medindo cerca de 1,4 x 2,0 x 1,5 cm (L x AP x T). Destaca-se intensa impregnação heterogênea das lesões supradescritas, algumas apresentando espessamento e impregnação paquimeníngea adjacente, além de extensas áreas perilesionais caracterizadas por hipersinal em T2/FLAIR, compatíveis com edema vasogênico.

O conjunto de achados descritos determina efeito expansivo regional, notadamente no hemisfério cerebral esquerdo, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas adjacentes, bem como pela compressão do corpo do ventrículo lateral esquerdo e desvio das estruturas centromedianas para a direita em 0,5 cm.

Sinais de herniação subfalcina incipiente do giro do cíngulo para a direita e uncal à esquerda, com obliteração parcial da cisterna suprasselar homolateral.

Os estudos de perfusão por RM com avaliação da suscetibilidade dinâmica à primeira passagem do gadolínio pelo leito microvascular, demonstram o aumento da densidade capilar (elevação do rCBV) com acentuado extravasamento do contraste pela ausência de barreira hematoencefálica nas lesões. Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam redução da população neuronal, caracterizada pela diminuição dos picos de NAA, e elevação dos picos de colina, traduzindo o aumento local da atividade de membrana ou turnover celular. Nota-se, ainda, a presença do pico de lactato, marcador de necrose / anaerobiose.

ID: Múltiplas lesões expansivas intra-axiais esparsas pelos hemisférios cerebrais e cerebelares, com padrão de disseminação hematogênica, cujas características de imagem, interpretadas em conjunto com os achados funcionais, são compatíveis com lesões de natureza neoplásica secundária.

Observam-se três lesões de características expansivas, de características compatíveis com lesões secundárias comprometendo o hemisfério cerebral esquerdo, assim distribuídas: Região subcortical do cuneos do lobo occipital esquerdomedindo 2,3 cm; lesão cortical do giro frontal médio esquerdo, medindo 1,3 cm; região subcortical do lóbulo parietal superior esquerdo, medindo 0,2 cm.

A maior das lesões, no lobo occipital, apresenta-se circundada por halo de edema vasogênico, com elevado sinal nas sequências ponderadas em T2, destacando-se área central de necrose / liquefação após a injeção endovenosa do gadolínio.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, destaca-se elevação do rCBV das referidas lesões em relação a substância branca de aparência normal, denotando proliferação microvascular. Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

Imagem nodular com isossinal em T1, hipersinal T2 e intensa impregnação pelo agente paramagnético, localizada no osso parietal esquerdo, que determina erosão óssea com comprometimento da tábua óssea interna.

ID: Lesão lítica comprometendo o osso parietal esquerdo, de provável natureza neoplásica secundária.

Múltiplas lesões supra e infra-tentoriais, predominantemente localizadas na transição corticossubcortical, discretamente hiperatenuantes e com realce discretamente heterogêneo pelo meio de contraste iodado, localizadas no cúneo esquerdo, giro frontal inferior e no lobo parietal inferior direitos, bem como na ponte, verme cerebelar e no hemisfério cerebelar esquerdo. A maior delas está localizada no verme cerebelar, medindo cerca de 2,3 x 1,9 x 1,7cm (LL x CC x AP).

As lesões apresentam discreto efeito expansivo local, caracterizado pelo tênue apagamento dos sulcos corticais regionais, destacando-se discreto efeito compressivo da lesão do verme cerebelar sobre o aspecto inferior do IV ventrículo

Id: Múltiplas lesões nodulares no parênquima encefálico, notadamente na transição corticossubcortical, compatíveis com lesões de disseminação hematogênica, provavelmente de caráter secundário à lesão neoplásica primária conhecida

Lesão predominantemente expansiva intra-axial, infratentorial, com hipossinal em T1 e hipersinal em T2/FLAIR, com áreas necróticas de permeio e impregnação difusa pelo meio de contraste paramagnético em sua porção sólida, que apresenta intensa restrição à livre movimentação das moléculas de água, acometendo a porção mesial do hemisfério direito e verme cerebelar, medindo 3,6 x 3,6 x 2,9 cm. A lesão determina efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento regional dos sulcos entre as folhas cerbelares, além de discreta redução das dimensões do quarto ventrículo, associada a pequena área de edema vasogênico na substância branca adjacente.

A sequência de espectroscopia com voxel posicionado no centro da lesão englobando a área central de necrose evidenciou elevação do pico de Colina, com inversão de suas relações (Co/Cre e Co/NAA), denotando aumento do turnover celular e de proliferação de membranas, assim como acentuada redução do pico de NAA, denotando redução da população neuronal local e aumento dos picos de lípides/lactato com inversão na sequência de tempo de eco intermediário, compatível com a presença de áreas de anaerobiose/necrose.

Os estudos de perfusão demonstram o aumento da permeabilidade capilar com extravasamento de contraste.

ID: Lesão expansiva intra-axial, infratentorial, com hipossinal em T1 e hipersinal em T2/FLAIR, com áreas necróticas de permeio e impregnação difusa pelo meio de contraste paramagnético em sua porção sólida, que apresenta intensa restrição à livre movimentação das moléculas de água, acometendo a porção mesial do hemisfério direito e verme cerebelar, que apresenta características de sinal e análise funcional sugestiva de lesão neoplásica de natureza secundária.

TU CLÍVUS

Formação expansiva/infiltrativa com epicentro presumido no clívus e no corpo do osso esfenóide, apresentando extensa destruição óssea dos mesmos com hipossinal em T1 e T2/FLAIR, medindo aproximadamente 4,4 x 3,8 x 4,6 cm. Superiormente tal lesão erode o assoalho selar, mantem intimo contato com a superfície inferior do parênquima hipofisário, porem sem sinais de invasão da cavidade selar. Ha invasão do seio cavernoso direito e de ambos cavos de Meckel com envolvimento circunferencial da artériacarótida interna direita, porcao petrosa. A lesão determina invasão do ápice petroso bilateral. A Tomografia evidencia destruição óssea dos elementos supracitados. Anteriormente a lesao ocupa o seio esfenoidal, protruindo a parede posterior da nasofaringe. Posteriormente a lesão determina erosão da parede posterior do clívus, e mantem intimo contato com a arteria basilar e o contorno posterior da ponte. Apos a injeção do gadolínio ha intenso realce levemente heterogêneo de toda lesão.

ID: Formação expansiva/infiltrativa na topografia da base do crânio, que dentre as hipóteses diagnosticas deve-se considerar neoplasia óssea com características de alta agressividade (TGC), ou tumor de origem plasmocitaria ( plasmocitoma ). A localização favorece a hipotese de cordoma porem as características de sinal não favorece essa hipotese, exceto no cordoma condroide.