Atrofia

ATROFIA

Redução volumétrica do parênquima cerebral, com desproporcional comprometimento dos lobos temporais em relação ao acometimento do restante do parênquima encefálico, envolvendo as estruturas temporais mesiais de forma simétrica, pouco mais exuberante à esquerda.

Acentuação global dos sulcos corticais, fissuras e cisternas encefálicas. Observa-se discreta assimetria no comprometimento, pouco mais evidente nos lobos frontais e parietais na alta convexidade.

ID Redução volumétrica do parênquima cerebral, com discreto desproporcional comprometimento dos lobos frontais em relação ao acometimento do restante do parênquima encefálico.

Proeminência dos espaços liquóricos intracranianos e dos sulcos entre os giros corticais no compartimento supratentorial proporcional ao grau de redução volumétrica cerebral e dilatação dos sistema ventricular.

ETILISMO

Discreta redução volumétrica do vérmis cerebelar assim como proeminência das fissuras entre as folias cerebelares, principalmente na metade superior e moderada dilatação do IV ventrículo

ALZHEIMER INICIAL

Não foram observados sinais de redução volumétrica ou alterações do sinal significativos na região hipocampal bilateralmente.

Discreta micronagiopatia supratentorial.

O estudo por espectroscopia de prótons encefálica realizado sobre a porção posterior do giro do cíngulo não evidenciou alterações significativas no pico e nas relações da colina (marcador de proliferação celular) ou do N-Acetil aspartato (marcador de população neuronal), apenas discreto aumento do pico e das relações do Mio-inositol (Mio), provavelmente relacionado a reação astrocitária (gliose).

IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Avaliação por ressonância magnética e espectroscopia do encéfalo evidencia discreta microangiopatia e/ou focos de gliose na substância branca cerebral e discreto aumento do pico e das relações do Mio-inositol.

ALZHEIMER

Destaca-se o comprometimento dos lobos temporais, desproporcional ao acometimento do restante do parênquima encefálico, envolvendo as estruturas temporais mesiais. Há sinais de afilamento cortical, com hipersinal nas sequências pesadas em T2, com perda da diferenciação córtico-subcortical.

ID: Redução volumétrica do parênquima cerebral, com desproporcional comprometimento dos lobos temporais em relação ao acometimento do restante do parênquima encefálico, envolvendo as estruturas temporais mesiais.

O aspecto de imagem é sobreponível àquele observado nos quadros degenerativos corticais com envolvimento dos lobos temporais.

DFT

Destaca-se o comprometimento dos lobos temporais e principalmente dos frontais, desproporcional ao acometimento do restante do parênquima encefálico, com marcado afilamento cortical e perda da diferenciação córtico-subcortical. Há nítido predomínio à esquerda.

OPINIÃO: Redução volumétrica do parênquima cerebral, com desproporcional comprometimento dos lobos temporais e principalmente dos lobos frontais em relação ao acometimento do restante do parênquima encefálico. O aspecto de imagem é sobreponível àquele observado nos quadros degenerativos corticais com envolvimento frontotemporal, com predomínio frontal esquerdo.

Acentuada redução volumétrica cortical dos hemisférios cerebrais, com nítido predomínio de acometimento dos lobos frontais, inclusive com importante dilatação compensatória do prolongamento frontal dos ventrículos laterais. Esse aspecto permite considerar a possibilidade de doença degenerativa cortical assimétrica no grupo das demências frontotemporais com predomínio de acometimento frontal (variante de Pick).

HPN

Dilatação do sistema ventricular supratentorial, associado a arredondamento dos cornos frontais dos ventrículos laterais e sinais discretos de transudação liquórica. Ha turbilhonamento do fluxo liquórico no III e IV ventrículos que deve estar relacionado a hiperfluxo. A dilatação é desproporcional a acentuação dos sulcos da convexidade cerebral.  Os achados acima descritos não são específicos, porem são superponíveis aos observados na hidrocefalia crônica do adulto.          

Dilatação não hipertensiva do sistema ventricular supratentorial.

Acentuação dos sulcos e fissuras encefálicas, com exceção dos sulcos da alta convexidade hemisférica que se encontram relativamente apagados.

ID: Dilatação não hipertensiva do sistema ventricular supratentorial associado a acentuação dos sulcos e fissuras encefálicas, com exceção dos sulcos da alta convexidade hemisférica que se encontram relativamente apagados. O padrão de imagem, não específico, é usualmente observado em casos de hidrocefalia crônica do adulto (hidrocefalia de pressão normal), no contexto clínico apropriado.

Acentuação global dos sulcos e fissuras encefálicos, associada a relativo apagamento dos sulcos nas altas convexidades frontoparietais.

Discreta ectasia do sistema ventricular, predominando no compartimento supratentorial.

Os forames de monro, aqueduto de Sylvius, forames de Luschka e forames de Magendie encontra-se pérvios.

Focos de restrição à difusão das moléculas de água na substância branca subcortical do giro frontal superior esquerdo, na coroa radiada deste lado, na substância branca adjacente ao corno occipital do ventrículo lateral ipsilateral e no putâmen direito, compatíveis com lacunas isquêmicas agudas.

A análise qualitativa do fluxo liquórico no sistema ventricular demonstra turbilhonamento deste no III ventrículo, fluxo hiperdinâmico através do aqueduto cerebral e turbilhonamento liquórico no IV ventrículo.

ID: Alteração volumétrica encefálica difusa, não habitual para a idade.

Discreta ectasia do sistema ventricular, associada a apagamento dos sulcos e fissuras nas convexidades frontoparietais, achados que não preenchem os critérios diagnósticos radiológicos, mas que neste contexto clínico, podem corresponder a hidrocefalia crônica do adulto (hidrocefalia de pressão normal). Há sinais de fluxo hiperdinâmico do III ventrículo ao IV ventrículo.

Acentuada alteração de sinal na substância branca cerebral, provavelmente relacionada a microangiopatia, porém neste contexto clínico pode corresponder também a transudação liquórica.

PSP

Dilatação do sistema ventricular supratentorial, sem sinais de transudato liquórico.

Acentuação dos sulcos e das fissuras encefálicas.

Destaca-se desproporcional acometimento do tronco encefálico em relação à redução volumétrica dos hemisférios cerebrais, em especial acometendo o mesencéfalo, com redução de seus diâmetros ântero-posteriores, afilamento do seu aspecto mais cranial, com marcado adelgaçamento da lâmina quadrigêmea.

Destaca-se ainda discreta redução volumétrica dos hemisférios cerebelares.

OPINIÃO: O acometimento desproporcional do tronco encefálico, especialmente do mesencéfalo, merece destaque. O padrão de imagem, embora não específico, é usualmente observado em quadros parkinsonianos atípicos, principalmente relacionados a paralisia supranuclear progressiva, cujo diagnostico carece de correlação com dados clínicos

Dilatação do sistema ventricular supratentorial, sem sinais de transudato liquórico.

Acentuação global dos sulcos e fissuras encefálicos.

Destaca-se a redução volumétrica do mesencéfalo, principalmente do contorno superior da porção tegmentar e da placa tectal. O diâmetro ântero-posterior do mesencéfalo mede 1,3 cm. Nota-se ainda a presença de concavidade lateral do contorno dos pedúnculos cerebrais e tênue hiperintensidade de sinal T2 na região mediana periaquedutal.

Não foi demonstrada a presença de atrofia assimétrica, particularmente nas regiões perirrolândicas.

ID: Redução volumétrica global do parênquima encefálico.

Destaca-se a redução volumétrica do mesencéfalo, principalmente do contorno superior da porção tegmentar e da placa tectal. Apesar deste padrão não ser específico, o conjunto das alterações locais permite incluir a possibilidade de paralisia supranuclear progressiva entre os diagnósticos diferenciais.

PARKINSON

Discreto afilamento e indefinição dos limites da pars compacta da substância negra bilateral nas sequências ponderadas em T2. Tais achados, correlacionados aos dados clínicos, favorecem a hipótese clínica de doença de Parkinson.

HUNTIGTON

Acentuada atrofia dos núcleos caudados e putames, associada à hipersinal na sequência T1 SE / MTC, com alargamento e arredondamento dos cornos frontais.

OPINIÃO:Sinais de atrofia dos núcleos caudados e putames, associado a hipersinal na sequência T1 Se / MTC, com alargamento e arredondamento dos cornos frontais dos ventrículos laterais. Tais achados são superponíveis àqueles observados na doença de Huntington e na neuroacantocitose.

AMSC

Acentuação dos sulcos entre as folhas cerebelares, mais evidente nos segmento superiores dos hemisférios cerebelares e verme.

Destaca-se a presença de hipersinal bilateral em T2, DP e FLAIR nos pedúnculos cerebelares médios, que apresentam sinais de atrofia, sobretudo à direita.

Sinais de degeneração da rafe mediana da ponte, bem como das fibras pontinas transversas que se caracterizam por áreas lineares de hipersinal em T2 e DP, que assumem aspecto cruciforme ("hot crossbunsign"). Associa-se discreta redução volumétrica da protuberância pontina.

Destaca-se ainda mínimo hipersinal na aquisição DP observado na região póstero-lateral do putame esquerdo, que se associa a hipossinal linear na imagem T2 SE ("putaminalslit"), mais evidente à esquerda.

OPINIÃO: O conjunto das alterações mencionadas, particularmente o padrão de atrofia seletiva do parênquima infratentorial favorece a possibilidade de atrofia pontocerebelar esporádica. A associação de comprometimento incipiente do putame esquerdo reforça a possibilidade de atrofia de múltiplos sistemas com predomínio cerebelar (AMS-C), no contexto clínico apropriado.

AMSP

Alargamento dos sulcos e das fissuras encefálicas, discretamente mais proeminente junto da fissura sylviana direita.

Destacam-se sinais de atrofia putaminal bilateral, assimétrica, mais exuberante na região póstero-lateral do putâmen direito. Destaca-se a presença de hipersinal em T2/FLAIR e na aquisição DP na região póstero-lateral do putame direito, que se associa a hipossinal linear na sequência T2 SE ("putaminal slit").

OPINIÃO: O conjunto das alterações mencionadas, particularmente o padrão de alteração putaminal bilateral, assimétrica, mais exuberante à direita, favorece a possibilidade de atrofia de múltiplos sistemas com predomínio putaminal (AMS-P), no contexto clínico apropriado.

Redução volumétrica dos putames, sobretudo em seu aspecto posterolateral, que se associa a depósito de material ferromagnético com hipossinal no SWI e hipersinal linear no T2 e FLAIR ("putaminal slit").

Discreta acentuação global dos sulcos e fissuras encefálicas, com discreto predomínio nos segmentos superiores dos hemisférios cerebelares e verme.

ID: O conjunto das alterações favorece a possibilidade de atrofia de múltiplos sistemas, com predomínio putaminal (AMS-P), no contexto clínico apropriado.

Sinais de redução volumétrica encefálica, com discreto predomínio nos segmentos superiores do cerebelo.

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Pequenas lesões hiperintensa em T2/FLAIR na substância branca de ambos os hemisférios cerebrais, predominando em situação subcortical, bem como na porção central da ponte, sem caráter expansivo e de limites bem definidos, que não sofrem qualquer modificação pelo agente paramagnético, compatíveis com microangiopatia

Redução volumétrica dos pedúnculos cerebrais, com alargamento da cisterna interpeduncular, sendo  acompanhado de redução de volume dos colículos superiores do teto mesencefálico.

As artérias vertebrais e a artéria basilar apresentam-se alongadas e ectasiadas, sendo que a artéria vertebral direita determina impressão na face ântero-lateral direita do bulbo, a artéria vertebral esquerda estabelece contato com o IX e com o complexo VII e VIII nervos cranianos à esquerda e a artéria basilar estabelece contato com o corpo mamilar direito que se encontra deslocado cranialmente.

Fluxo habitual ao nível das grandes artérias dos sistemas vértebro-basilar e carotídeo, segundo o critério Spin-Echo.

ID: Lesões multifocais na substância branca de ambos os hemisférios cerebrais, predominando em situação subcortical, bem como na porção central da ponte, com características inespecíficas à ressonância magnética, mais provavelmente relacionadas a fenômenos isquêmicos decorrentes de doença de pequenos vasos (microangiopatia).

Redução volumétrica dos pedúnculos cerebrais, com alargamento da cisterna interpeduncular, sendo acompanhado de redução de volume dos colículos superiores do teto mesencefálico.

Os achados acima descritos associado aos dados clínicos sugerem a possibilidade de paralisia supra nuclear progressiva (PSP) no diagnóstico diferencial como primeira hipótese

AMS

Hipersinal nas sequências T1 SE/MTC, T2 e FLAIR acometendo os tratos corticospinais com comprometimento da substância branca subcortical dos giros pré-centrais, os centros semiovais e as coroas radiadas.

Observa-se atrofia cerebelar, com alargamento compensatório dos espaços liquóricos entre as folhas cerebelares. Associam-se sinais de atrofia dos pedúnculos cerebelares médios e superiores com discreto hipersinal em T2/FLAIR, que se estende ao córtex cerebelar. Observa-se ainda atrofia da ponte, com perda da convexidade anterior da protuberância e alargamento compensatório do IV ventrículo e das cisternas pontocerebelares. Associam-se sinais de degeneração da rafe mediana da ponte, bem como das fibras pontocerebelares transversas que se caracterizam por áreas lineares de hipersinal em T2/FLAIR, assumindo aspecto cruciforme ("hot cross bun sign").

Nota-se ainda sinais de atrofia com hipersinal linear externo em T2/FLAIR e hipossinal em T2 da margem interna da região posterolateral dos putames (“putaminal slit”).

ID Os achados acima descritos são compatíveis com atrofia de múltiplos sistemas com comprometimento por imagem dos putames, cerebelo, tronco encefálico e tratos corticospinais.

AMS PC

Acentuação dos sulcos entre as folhas cerebelares, mais evidente nos segmentos superiores dos hemisférios cerebelares e verme. Destaca-se a ocorrência de hipersinal nas imagens FLAIR no córtex cerebelar.

Destaca-se a presença de hipersinal bilateral em T2, DP e FLAIR nos pedúnculos cerebelares médios, que apresentam sinais de atrofia, ainda mais evidente à direita.

Sinais de degeneração da rafe mediana da ponte, bem como das fibras pontinas transversas que se caracterizam por hipersinal linear, mais bem visto em T2 e DP, que assumem aspecto cruciforme ("hot cross bun sign"). Associa-se a redução volumétrica da protuberância pontina.

Destaca-se ainda a presença de hipersinal em DP, T2/FLAIR e T1 SE/MTC na região póstero-lateral do putame esquerdo, que se associa a hipossinal linear na imagem T2 SE ("putaminal slit"). Associa-se a atrofia da região acometida, caracterizada pela retificação do contorno póstero-lateral do putame. O acometimento do putame direito é muito tênue e não se associa a atrofia.

Nota-se tênue hipersinal em T1/SE MTC e FLAIR na topografia dos tratos corticospinais, mais bem caracterizado nas regiões subcorticais pré-centrais e nos centros semiovais, principalmente à direita. Associa-se tênue hipossinal em T2 SE na superfície cortical dos giros pré-centrais, principalmente na sua convexidade paramediana.

ID: O conjunto das alterações mencionadas, particularmente o padrão de atrofia seletiva do parênquima infratentorial favorece a possibilidade de doença degenerativa relacionada à atrofia pontocerebelar esporádica. A associação de comprometimento incipiente do putame esquerdo reforça a possibilidade de atrofia de múltiplos sistemas (AMS), no contexto clínico apropriado. A avaliação das imagens de RM demonstra o predomínio cerebelar, apesar do comprometimento putaminal esquerdo evidente e da alteração sutil dos tratos corticospinais, um pouco mais evidente à direita.

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Chama atenção no presente estudo a redução volumétrica comprometendo o tronco encefálico, principalmente a ponte e o cerebelo, tanto o verme quanto os hemisférios, com alteração de sinal das fibras pontinas transversas e rafe mediana da ponte. 

Também existe redução volumétrica do parênquima cerebral, porém em menor grau que o compartimento infratentorial.

Destacamos ainda a redução das dimensões dos núcleos lentiformes, principalmente dos putâmens, com acúmulo de ferro em sua porção lateral, notadamente à direita.

Orifício de trepanação nos ossos parietais, com trajeto de intervenção prévia no lobo frontal direito, dirigindose para o ventrículo lateral deste lado, relacionado a implante de eletrodos, conforme informações clínicas.

Artefatos paramagnéticos na projeção do osso occipital à direita, relacionados a manipulação cirúrgica.

ID: Importante redução volumétrica do parênquima encefálico infratentorial, com predomínio na ponte (inclusive com alteração de sinal das fibras pontinas transversas e rafe mediana da ponte) havendo ainda redução volumétrica dos putâmens e acúmulo de ferro excessivo em sua porção lateral, principalmente à direita, achados compatíveis com o diagnóstico de atrofia de múltiplos sistemas.

SD JOUBERT

Chama atenção no presente estudo a hipoplasia do verme cerebelar e hipertrofia dos pedúnculos cerebelares superiores e do teto mesencefálico, configurando o aspecto em dente molar do mesencéfalo.

Mielinização habitual para faixa etária.

IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando como achado principal a malformação da fossa posterior, caracterizada pelo aspecto em dente molar do mesencéfalo.

Este achado não é patognomônico, podendo ser encontrado em situações como a síndrome de Joubert.

AMNESIA TRANSITÓRIA GLOBAL

Pequeno foco de restrição à difusão da água visível na cauda do hipocampo esquerdo, sem outros comemorativos. Este achado, no contexto clínico da paciente, corrobora a hipótese aventada de amnésia global transitória (TGA).